Исследователи представили отчет, указывающий, что уровень PDIA1, обеспечивающего производство новых клеток кровеносных сосудов у больных диабетом понижается, тогда как активность Drp1, ключевого контролера процесса деления клеток повышается. Поскольку воздействие ведется на одни и те же ткани возникает дисбаланс. Отдельные эндотелиальные клетки и их «энергостанции» могут отделяться, формируя цикл с производством митохондриями избыточного количества реактивных видов кислорода, указывает доктор Масуко Ушио-Фукай, сотрудничающий с Центром сосудистой биологии и Отделения медицины в составе MCG Augusta University.
Биологический клей, который удерживает эндотелиальные клетки рядом, начинает распадаться, как и приближенные друг к другу клетки. Восстановление соответствующей функции поможет сохранить кровеносные сосуды в нормальном состоянии. Отдельные реактивные виды кислорода нужны телу, однако их большое количество может вызвать старение всего тела. Ученые отмечают, что PDIA1 играет крайне важную роль в вопросе регуляции деления Drp1 и может уберечь клетки от избыточной фрагментации митохондрий, передавая больше PDIA1 самим клеткам. Специалисты планируют создать ингибитор клинического класса для замедления выработки первого вещества.
«Мы выявили, что нарушение процесса заживления ран у страдающих диабетом мышей может быть ликвидировано за счет лечения старения эндотелиальных клеток», – отмечает Ушио-Фукай.
Автор: Валерий Антонов
