По мере старения у большего количества людей диагностируются нейродегенеративные заболевания, что делает поиск эффективных лекарств еще более актуальным. В дополнение к этому, ученые стремятся применять существующие препараты с другой целью. В данном случае речь идет об успешном тестировании фелодипина. Эпидемиологические исследования уже предсказывали возможную связь между ним и снижением риска болезни Паркинсона, но теперь специалисты показали, что он может вызывать аутофагию при нескольких нейродегенеративных состояниях.
Группа ученых под руководством профессора Дэвида Рубинштейна использовала мышей, которые были генетически модифицированы для экспрессии мутаций, вызывающих болезнь Хантингтона или форму болезни Паркинсона. Аналогичные действия были проведены с рыбками вида Данио-рерио. Как показали эксперименты, фелодипин позволил значительно снизить признаки деменции.
«Впервые нам стало известно о том, что одобренный препарат может замедлять накопление вредных белков в мозге мышей, используя дозы, направленные на имитацию концентраций препарата, наблюдаемых у людей. В результате он смог замедлить прогресс этих потенциально разрушительных состояний. Однако это только первая стадия. Препарат должен быть испытан на людях», - отметили авторы исследования.
Автор: Ващенко Ольга
