
Ранее было известно, что активация рецептора Adora2А на эндотелиальных клетках, выравнивающих гематоэнцефалический барьер в мозге, может позволить факторам от крови войти мозг и повлиять на функцию нейронов. В новом исследовании ученые обнаружили, что, когда они блокировали Adora2А в модели ожирения, вызванного питанием, эта важная барьерная функция сохранялась.
В эксперименте молодые мыши набирали жир в течение двух недель, и к 16 неделям у них наблюдалось увеличение концентрации глюкозы и инсулина натощак, что является признаком неизбежности диабета. В мельчайшей васкуляризации гиппокампа исследователи увидели, что ожирение увеличило проницаемость гематоэнцефалического барьера для крошечных молекул, таких как флуоресцеин натрия. Вызванная диетой инсулинорезистентность повысила эту проницаемость, так что более крупная молекула, родственная к сывороточному альбумину, самому обильному белку в крови, также смогла пройти через препятствие.

«Когда мы сравнили трансгенных мышей, которые находились на диете с высоким или низким содержанием жиров, то обнаружили доказательства того, что повышенная проницаемость кровеносных сосудов в мозге инициирует цикл воспаления и когнитивных нарушений», - отметили ученые.
Автор: Ващенко Ольга