
В ходе исследования ученые из различных научных институтов и центров в США провели несколько экспериментов на мышах, в том числе отключили у них ген Kdm6a, который кодирует фермент, способный влиять на гистоны, от которых зависит, какой фрагмент будет упакован и неактивен в ДНК, а какой окажется доступным для получения генетической информации. Отключение гена было направлено на то, чтобы он не работал в клетках, из которых получаются сперматозоиды. Далее самцов с выключенным геном скрещивали со здоровыми самочками. После появления на свет потомства, а это были особи мужского пола, за ними велось постоянно наблюдение. Спустя примерно год они начинали погибать, их смерти были связаны с большим количеством новообразований. Как заметили ученые, опухолевый эффект при этом проявляется сильнее во втором поколении грызунов.
В ходе проведения дополнительных исследований подтвердилось, что предрасположенность к новообразованиям злокачественного типа передавалась без передачи мутации, поскольку сам сбой в Kdm6a от взрослых особей к детям не переходил, но по наследству переходили его последствия. Таким образом, эпигенетическая настройка генов наследовалась сыновьями от отцов, и гены начинали работать в пользу онкологических болезней.
Ученые отмечают, что изменения в ДНК отца, даже если сама мутация наследникам не передается, все равно сказывается на их здоровье. Злокачественные опухоли передаются, когда некоторые клетки начинают работать неправильно, а происходит это вследствие сбоев. Они, появившись в половых клетках родителей, переходят к потомкам, как следствие, вероятность возникновения раковой болезни возрастает.
Автор: Нина Лукашева