В ходе нового исследования, проведенного сотрудниками Университета Техаса в США, удалось доказать, что устойчивость к «гормону голода» в мозге связана с когнитивными нарушениями и потерей памяти при болезни Альцгеймера. Результаты научной работы основаны на наблюдениях за посмертными образцами тканей головного мозга людей и на экспериментах с мышиной моделью БА.

По мнению ученых, полученные данные позволят разработать новую стратегию лечения неизлечимого нейродегенеративного расстройства, которым страдают около 5,8 миллионов пожилых людей в Соединенных Штатах. Произведенный в желудке грелин посылает сигналы в мозг, которые регулируют энергетический баланс и массу тела. Часто называемый «гормоном голода», он играет роль в аппетите и начале приема пищи, но грелин также вовлечен в обучение и память. Как пояснили авторы исследования, гиппокампальная область мозга - важная для обучения, памяти и эмоций, она одной из первых страдает от гибели клеток и повреждений при болезни Альцгеймера из-за токсического накопления белковых фрагментов - бета-амилоидов.

В здоровом гиппокампе грелин связывается с белками, называемыми рецепторами гормона, которые сочетаются с аналогично активированными рецепторами для нейромедиатора дофамина. Затем эти два объединения из терминалей образуют белковый комплекс, помогающий поддерживать связь между клетками мозга и памятью. В новом исследовании было установлено, что бета-амилоид связывается с рецепторами грелина в гиппокампе, блокируя их способность соединяться с рецепторами допамина. Обнаруженная диссоциация и влияет на познавательную способность у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Ученые отмечают, что им необходимы дополнительные исследования, но нацеливание на этот механизм может оказаться терапевтически полезным. Авторы работы считают, что Альцгеймер, вероятнее всего, является системным расстройством, а не заболеванием мозга, поэтому следует уделять больше внимания изучению метаболического и гормонального путей развития заболевания.