Учёные из Техасского биомедицинского института совместно с коллегами из Университета Чикаго раскрыли важный механизм, обеспечивающий устойчивость вируса COVID-19 в организме человека. В центре исследования оказался белок ORF3a, который выполняет роль «телохранителя» вируса, защищая его спайковый белок во время репликации и инфицирования новых клеток.


Результаты работы, опубликованные в журнале Nature Communications, открывают новые перспективы для разработки эффективных терапевтических средств и усовершенствования вакцин против коронавируса. Учёные ранее заметили, что инактивация ORF3a значительно ослабляет вирус, однако точный механизм этого феномена оставался неизвестным до недавнего времени.

Выяснилось, что ORF3a формирует плотную защитную структуру вокруг спайкового белка, которую исследователи назвали 3a dense bodies (3DB). Эта «броня» предотвращает разрушение спайков в процессе перемещения вируса к новым клеткам, обеспечивая его жизнеспособность и способность заражать. Без такой защиты спайковый белок быстро деградирует, что снижает опасность вируса.

Подобный белок обнаружен и у других коронавирусов, однако система 3DB характерна не для всех. К примеру, SARS-CoV-1, вирус, вызвавший атипичную пневмонию в 2003 году, не обладает таким механизмом, что может объяснять его гораздо меньшую распространённость по сравнению с SARS-CoV-2. Последний инфицировал более 770 миллионов человек, в то время как SARS — около 8 тысяч.

В настоящее время учёные продолжают изучать, что именно вызывает разрушение спайкового белка при отсутствии ORF3a и как мутации в этом белке влияют на заразность новых штаммов вируса.

Профессор Луис Мартинес-Собридо отметил, что ORF3a — перспективная цель для создания новых лекарств. Блокировка этого белка может значительно повысить уязвимость вируса, а понимание механизмов его защиты поможет в разработке более эффективных вакцин.

При этом исследование пока проводилось в лабораторных условиях (in vitro), и в организме человека на вирус воздействуют иммунная система и другие факторы, что может влиять на роль ORF3a. Для подтверждения результатов необходимы дальнейшие испытания на животных моделях, отмечают авторы исследования.