Активация печёночного белка LSECtin может стать перспективным методом для сдерживания фиброза и цирроза печени, считают учёные Университета Мигеля Эрнандеса. Их исследование опубликовано в JHEP Reports, журнале Европейской ассоциации по изучению печени (EASL).


Цирроз развивается при длительном воспалении: нормальные клетки печени постепенно гибнут и заменяются рубцовой тканью. Анализ биопсий пациентов показал, что при выраженном циррозе экспрессия LSECtin существенно снижается. Одновременно в тканях возрастает количество Th17‑клеток — подтипа T‑лимфоцитов, поддерживающих хроническое воспаление и ускоряющих разрушение органов.

Эксперименты на мышах с моделированным поражением печени подтвердили защитную роль белка. У части животных с помощью генетических и молекулярных методов повысили уровень LSECtin. В этих группах воспаление и повреждение печёночной ткани оказались ниже, чем у контрольных особей.

Особое внимание исследователи уделили взаимодействию LSECtin с рецептором LAG‑3 на поверхности иммунных клеток. Эта молекула рассматривается как перспективная мишень для иммунных препаратов в онкологии и аутоиммунных заболеваниях. В печени связка LSECtin–LAG‑3 подавляла размножение Th17‑клеток и одновременно способствовала развитию регуляторных T‑клеток, тормозящих чрезмерную иммунную реакцию.

Учёные предполагают, что фармакологическое усиление сигнала LSECtin или создание аналогов белка может лечь в основу новых препаратов против прогрессирующего фиброза и цирроза. Средства будут воздействовать не на причину заболевания — алкоголь, вирус или метаболические нарушения, — а на ключевой воспалительный механизм, ведущий к необратимому рубцеванию печени. Исследователи подчёркивают, что до появления клинических препаратов потребуется проведение обширных доклинических и клинических испытаний, сообщает Газета.ру.