Учёные Медицинского колледжа имени Роберта Ларнера при Университете Вермонта выявили молекулярный механизм, нарушающий кровоток в мозге при деменции. Их работа, опубликованная 22 декабря в журнале «Proceedings of the National Academy of Sciences», открывает новые возможности для лечения.
В центре внимания исследователей оказался белок Piezo1, который в клетках мозговых сосудов регулирует кровообращение в ответ на давление. При заболеваниях вроде болезни Альцгеймера активность Piezo1 оказывается аномально высокой. Ключевым элементом управления его работой выступает фосфолипид PIP2: при нормальном уровне он подавляет чрезмерную активность белка. Учёные установили, что снижение PIP2 приводит к гиперактивности Piezo1 и нарушению кровотока в мозге. В экспериментах восстановление уровня PIP2 снижало активность белка и нормализовало циркуляцию крови.
«Это большой шаг вперёд в понимании деменции и нейрососудистых расстройств. Мы раскрываем сложные биологические механизмы и теперь можем думать о терапии», — отметил ведущий исследователь, доцент фармакологии Осама Харраз.
Следующий этап исследований сосредоточен на точном изучении взаимодействия PIP2 и Piezo1 и понимании, как снижение уровня липида при болезни нарушает регуляцию. Эти данные станут основой для разработки терапии, направленной на восстановление PIP2 или прямое воздействие на Piezo1 для улучшения нейрососудистого здоровья при деменции.
📅 26-12-2025, 20:44
