Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не справляется с перекачиванием крови, и органы получают меньше кислорода и питательных веществ. Возникают одышка, слабость, отеки, снижается способность переносить обычные нагрузки. Заболевание часто развивается после инфаркта, при длительной гипертонии или хронических болезнях сердца.

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не справляется с перекачиванием крови, и органы получают меньше кислорода и питательных веществ. Возникают одышка, слабость, отеки, снижается способность переносить обычные нагрузки. Заболевание часто развивается после инфаркта, при длительной гипертонии или хронических болезнях сердца.

Прогрессирование болезни продолжается даже при применении препаратов, которые помогают контролировать симптомы, снижают давление и выводят лишнюю жидкость, уменьшая нагрузку на сердце. Полностью остановить ухудшение состояния пока невозможно. Исследователи из Медицинского колледжа Пенсильванского университета изучили возможную роль иммунной системы в этом процессе.

В норме иммунитет защищает организм от инфекций и участвует в восстановлении тканей. Важную функцию выполняют Т-лимфоциты, в том числе Т-хелперы, которые координируют иммунный ответ. После инфаркта их активность необходима: они удаляют поврежденные клетки и способствуют восстановлению сердца.

Однако если реакция иммунной системы сохраняется слишком долго, возникает хроническое воспаление, которое повреждает здоровые участки сердечной мышцы.

В новом исследовании ученые сравнили образцы здоровых сердец и тканей при сердечной недостаточности. В пораженных образцах Т-хелперные клетки, особенно CD4+, были значительно активнее. Они продолжали размножаться и поддерживать воспаление, вызывая образование рубцовой ткани. Рубцы не сокращаются, как обычная мышца, и снижают эффективность работы сердца. Кроме того, активность этих клеток оказалась связана с эстрогеновым сигнальным путем. При его высокой активности воспаление и рубцевание усиливались, что дополнительно ухудшало работу миокарда.

Данные исследования позволяют предположить, что аутоиммунные процессы могут участвовать в развитии сердечной недостаточности, когда собственная иммунная система повреждает ткани сердца. Точные механизмы запуска такой реакции пока неизвестны. Для подтверждения выводов и разработки новых методов лечения необходимы дополнительные исследования и клинические испытания.