Недостаток цинка способен оказывать куда более серьёзное влияние на организм, чем считалось ранее. К такому выводу пришли исследователи, опубликовавшие обзор в журнале Metallomics. Учёные проанализировали широкий массив механистических и клинических данных и выяснили, что этот микроэлемент играет важную роль в реакции сердечной ткани на воспалительное повреждение.
Авторы работы отмечают, что цинк традиционно связывают прежде всего с поддержкой иммунитета. Однако современные данные указывают на более сложные молекулярные механизмы его действия. В обзоре были обобщены биохимические, иммунологические и терапевтические эффекты элемента. На основании преимущественно доклинических и наблюдательных данных исследователи пришли к выводу: дефицит цинка может быть значимым, но потенциально корректируемым фактором риска воспалительных заболеваний сердца, включая миокардит и перикардит. При этом подчёркивается, что окончательные выводы требуют рандомизированных клинических испытаний.
По мнению авторов, цинк функционирует главным образом как антиоксидантный кофактор и сигнальная молекула. Имеющиеся данные свидетельствуют, что он способен регулировать каскады воспалительных цитокинов и пути окислительного стресса, которые участвуют в повреждении сердечной ткани. В этой связи добавки цинка рассматриваются как доступная стратегия для повышения устойчивости сердечно-сосудистой системы, хотя большая часть доказательств пока получена в экспериментальных моделях.
Цинк является незаменимым микроэлементом, несмотря на его небольшое общее содержание в организме — около двух граммов. Он необходим для иммунной регуляции, заживления тканей и синтеза ДНК. В последние годы внимание клиницистов всё чаще сосредоточено на воспалительных заболеваниях сердца, прежде всего на миокардите и перикардите. Эти состояния иногда связывают с внезапной сердечной смертью у молодых людей и спортсменов; нередко они развиваются после вирусных инфекций, включая SARS-CoV-2, либо на фоне аутоиммунных реакций.
Механистические исследования показывают, что повреждение сердечной ткани во многом обусловлено чрезмерным выбросом провоспалительных цитокинов. Существующие методы лечения в основном направлены на контроль симптомов или общее подавление иммунного ответа и редко учитывают возможные нутритивные и биохимические нарушения, которые могут способствовать воспалению.
В центре обзора находится так называемый «редокс-переключатель цинка» — сравнительно недавно описанный механизм. В условиях клеточного стресса цинк высвобождается из белков и начинает выполнять сигнальную функцию, влияя на ключевые воспалительные пути, включая NF-κB. Также обобщены данные экспериментов in vitro и на животных, связывающие гомеостаз цинка с повреждениями при ишемии и реперфузии. При этом подчёркивается, что прямое измерение содержания цинка в сердечной ткани человека остаётся технически сложной задачей, а уровень элемента в плазме не всегда отражает внутриклеточные процессы.
Защитное действие цинка, по оценке авторов, реализуется через несколько взаимосвязанных механизмов. Во-первых, он способен тормозить воспаление, подавляя активность NF-κB и стимулируя экспрессию белка-ингибитора A20. Во-вторых, элемент проявляет выраженные антиоксидантные свойства, в том числе участвуя в работе фермента супероксиддисмутазы и снижая образование активных форм кислорода. Кроме того, при окислительном стрессе высвобожденный цинк может выступать вторичным посредником и запускать защитные сигнальные пути, помогающие сохранить сердечную ткань. При дефиците микроэлемента этот механизм, как показывают доклинические данные, работает хуже, что может приводить к гибели клеток и ремоделированию миокарда.
Авторы работы отмечают, что цинк традиционно связывают прежде всего с поддержкой иммунитета. Однако современные данные указывают на более сложные молекулярные механизмы его действия. В обзоре были обобщены биохимические, иммунологические и терапевтические эффекты элемента. На основании преимущественно доклинических и наблюдательных данных исследователи пришли к выводу: дефицит цинка может быть значимым, но потенциально корректируемым фактором риска воспалительных заболеваний сердца, включая миокардит и перикардит. При этом подчёркивается, что окончательные выводы требуют рандомизированных клинических испытаний.
По мнению авторов, цинк функционирует главным образом как антиоксидантный кофактор и сигнальная молекула. Имеющиеся данные свидетельствуют, что он способен регулировать каскады воспалительных цитокинов и пути окислительного стресса, которые участвуют в повреждении сердечной ткани. В этой связи добавки цинка рассматриваются как доступная стратегия для повышения устойчивости сердечно-сосудистой системы, хотя большая часть доказательств пока получена в экспериментальных моделях.
Цинк является незаменимым микроэлементом, несмотря на его небольшое общее содержание в организме — около двух граммов. Он необходим для иммунной регуляции, заживления тканей и синтеза ДНК. В последние годы внимание клиницистов всё чаще сосредоточено на воспалительных заболеваниях сердца, прежде всего на миокардите и перикардите. Эти состояния иногда связывают с внезапной сердечной смертью у молодых людей и спортсменов; нередко они развиваются после вирусных инфекций, включая SARS-CoV-2, либо на фоне аутоиммунных реакций.
Механистические исследования показывают, что повреждение сердечной ткани во многом обусловлено чрезмерным выбросом провоспалительных цитокинов. Существующие методы лечения в основном направлены на контроль симптомов или общее подавление иммунного ответа и редко учитывают возможные нутритивные и биохимические нарушения, которые могут способствовать воспалению.
В центре обзора находится так называемый «редокс-переключатель цинка» — сравнительно недавно описанный механизм. В условиях клеточного стресса цинк высвобождается из белков и начинает выполнять сигнальную функцию, влияя на ключевые воспалительные пути, включая NF-κB. Также обобщены данные экспериментов in vitro и на животных, связывающие гомеостаз цинка с повреждениями при ишемии и реперфузии. При этом подчёркивается, что прямое измерение содержания цинка в сердечной ткани человека остаётся технически сложной задачей, а уровень элемента в плазме не всегда отражает внутриклеточные процессы.
Защитное действие цинка, по оценке авторов, реализуется через несколько взаимосвязанных механизмов. Во-первых, он способен тормозить воспаление, подавляя активность NF-κB и стимулируя экспрессию белка-ингибитора A20. Во-вторых, элемент проявляет выраженные антиоксидантные свойства, в том числе участвуя в работе фермента супероксиддисмутазы и снижая образование активных форм кислорода. Кроме того, при окислительном стрессе высвобожденный цинк может выступать вторичным посредником и запускать защитные сигнальные пути, помогающие сохранить сердечную ткань. При дефиците микроэлемента этот механизм, как показывают доклинические данные, работает хуже, что может приводить к гибели клеток и ремоделированию миокарда.
📅 2-03-2026, 10:43
