Специалисты из Медицинской школы Икана на горе Синай установили, что опухоль легкого способна заранее влиять на иммунную систему, изменяя процессы в костном мозге. Об этом сообщает «Новосвят». Результаты исследования опубликовал журнал Nature.
Выяснилось, что изменения начинаются еще на стадии клеток-предшественников макрофагов — до того, как они попадают в опухолевую ткань. Сигналы растущего новообразования запускают начальную фазу перестройки в костном мозге. Следующий этап происходит уже внутри опухоли: там программа окончательно закрепляется, после чего макрофаги начинают подавлять иммунный ответ организма.
Исследователи выделили ключевую роль белка NRF2. После первого сигнала от опухоли его активность меняется в клетках-предшественниках макрофагов, а в опухолевой среде эффект усиливается. При блокировке NRF2 с помощью препаратов или при изменении гена, отвечающего за этот белок, количество макрофагов, поддерживающих опухоль, резко сокращалось. В таких условиях иммунная система снова получала возможность атаковать раковые клетки.
Руководитель исследования Мириам Меред заявила, что полученные данные позволяют рассматривать ингибиторы NRF2 как дополнение к современным методам иммунотерапии. Многие существующие препараты действуют уже внутри опухоли, когда «враждебные» макрофаги сформированы. Воздействие на стадии выхода клеток из костного мозга, по мнению авторов, может перекрыть источник их дальнейшего появления.
Ученые также допускают, что открытие в будущем позволит создать анализ крови для выявления «перепрограммированных» клеток. Такой подход может помочь обнаруживать заболевание или оценивать вероятность его возвращения после лечения. Сейчас исследователи проверяют, встречаются ли подобные механизмы при других видах рака, а также при старении, ожирении и атеросклерозе, сопровождающихся хроническим воспалением.
В материале отмечается, что работа проводилась на клеточных моделях и лабораторных мышах. Данные, полученные от пациентов, использовались лишь для подтверждения выводов. Отдельно подчеркивается риск блокировки NRF2, поскольку этот белок защищает нормальные клетки от стресса. Его полное подавление в организме может вызвать тяжелые побочные эффекты, включая повреждение здоровых тканей. Исследование также не дает ответа на вопрос, как избирательно подавлять NRF2 только в нужных клетках, не затрагивая остальные.
Выяснилось, что изменения начинаются еще на стадии клеток-предшественников макрофагов — до того, как они попадают в опухолевую ткань. Сигналы растущего новообразования запускают начальную фазу перестройки в костном мозге. Следующий этап происходит уже внутри опухоли: там программа окончательно закрепляется, после чего макрофаги начинают подавлять иммунный ответ организма.Исследователи выделили ключевую роль белка NRF2. После первого сигнала от опухоли его активность меняется в клетках-предшественниках макрофагов, а в опухолевой среде эффект усиливается. При блокировке NRF2 с помощью препаратов или при изменении гена, отвечающего за этот белок, количество макрофагов, поддерживающих опухоль, резко сокращалось. В таких условиях иммунная система снова получала возможность атаковать раковые клетки.
Руководитель исследования Мириам Меред заявила, что полученные данные позволяют рассматривать ингибиторы NRF2 как дополнение к современным методам иммунотерапии. Многие существующие препараты действуют уже внутри опухоли, когда «враждебные» макрофаги сформированы. Воздействие на стадии выхода клеток из костного мозга, по мнению авторов, может перекрыть источник их дальнейшего появления.
Ученые также допускают, что открытие в будущем позволит создать анализ крови для выявления «перепрограммированных» клеток. Такой подход может помочь обнаруживать заболевание или оценивать вероятность его возвращения после лечения. Сейчас исследователи проверяют, встречаются ли подобные механизмы при других видах рака, а также при старении, ожирении и атеросклерозе, сопровождающихся хроническим воспалением.
В материале отмечается, что работа проводилась на клеточных моделях и лабораторных мышах. Данные, полученные от пациентов, использовались лишь для подтверждения выводов. Отдельно подчеркивается риск блокировки NRF2, поскольку этот белок защищает нормальные клетки от стресса. Его полное подавление в организме может вызвать тяжелые побочные эффекты, включая повреждение здоровых тканей. Исследование также не дает ответа на вопрос, как избирательно подавлять NRF2 только в нужных клетках, не затрагивая остальные.
📅 9-03-2026, 19:36
