Работа была выполнена в Институте геномной иммунологии Глэдстоуна, где ученые сосредоточились на изучении взаимодействия вируса с CD4+ Т-лимфоцитами — ключевыми элементами иммунной защиты. Благодаря новому подходу исследователям удалось проанализировать влияние инфекции на тысячи генов и белков, что значительно расширило представления о механизмах заражения.
Главным итогом исследования стало обнаружение двух белков — PI16 и PPID, ранее не считавшихся значимыми. Как отметил один из участников проекта Илай Дуган, эти молекулы играют роль естественных «защитников» организма, однако вирус способен подавлять их активность, из-за чего их потенциал долгое время оставался недооценённым.
Для получения более точных данных ученые внедрили новую методику, позволившую инфицировать значительно большее количество клеток в лабораторных условиях. Это дало возможность проследить, как вирус воздействует на клеточные процессы практически в полном объёме.
В ходе исследования были выявлены десятки белков, ограничивающих распространение инфекции, а также соединения, которые, наоборот, необходимы вирусу для размножения. Наибольший интерес вызвали PI16 и PPID, так как их активность продемонстрировала наиболее выраженный антивирусный эффект.
Выяснилось, что PI16 препятствует проникновению вируса в клетку на начальной стадии, тогда как PPID блокирует перемещение вирусного генетического материала к ядру, тем самым останавливая развитие инфекции. Ученые считают, что усиление действия PPID может значительно повысить его эффективность, что делает его перспективной основой для новых терапевтических решений.
