Учёные из Бельгии пришли к выводу, что Болезнь Паркинсона может представлять собой не одно заболевание, а совокупность нескольких биологических форм. Новое исследование, опубликованное в Nature Communications, демонстрирует, что различия между пациентами могут быть глубже, чем считалось ранее.
Работу провели специалисты из VIB и KU Leuven под руководством Патрик Верстрекен и Натали Кемпф. В исследовании применялись методы машинного обучения, позволяющие выявлять скрытые закономерности в больших массивах данных.
Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нарушение работы головного мозга, при котором страдают двигательные и когнитивные функции. У пациентов наблюдаются тремор, скованность мышц, замедленность движений, проблемы с равновесием, а со временем — ухудшение памяти, сна и эмоционального состояния. Однако течение заболевания у разных людей заметно отличается: у одних оно развивается медленно, у других — стремительно, а реакция на лечение может сильно варьироваться.
Чтобы разобраться в этих различиях, исследователи отказались от традиционного подхода с заранее заданными гипотезами. Вместо этого они использовали алгоритмы Машинное обучение, которые самостоятельно анализировали экспериментальные данные.
В рамках работы были изучены модели плодовых мушек с мутациями в 24 генах, связанных с заболеванием. Эти насекомые широко применяются в нейробиологии благодаря сходству базовых механизмов нервной системы с человеческой. Наблюдая за поведением мух и обрабатывая большие массивы данных, система смогла выделить две основные группы болезни Паркинсона, которые, в свою очередь, делятся на пять более узких подтипов.
Это означает, что пациенты с похожими симптомами могут иметь совершенно разные нарушения на клеточном уровне. По словам Верстрекена, внешняя схожесть проявлений болезни скрывает разнообразие молекулярных механизмов.
Гипотеза была дополнительно проверена в экспериментах: разные подгруппы по-разному реагировали на терапию. Препарат, эффективный для одной группы, не оказывал заметного действия в другой. Это подтверждает, что универсального лечения, подходящего всем пациентам, не существует.
Открытие усиливает интерес к концепции Персонализированная медицина — подходу, при котором терапия подбирается с учётом генетических и биологических особенностей конкретного человека. В будущем это может означать переход от стандартных схем лечения к более точечным и эффективным стратегиям.
Следующий шаг — поиск биомаркеров, которые помогут точно определять подтип заболевания у пациента. Это позволит врачам быстрее ставить диагноз и выбирать наиболее подходящую терапию.
Кроме того, результаты могут изменить подход к разработке лекарств. Сейчас клинические испытания часто объединяют пациентов с разными механизмами болезни, что снижает эффективность исследований. Разделение на подгруппы способно повысить точность испытаний и ускорить создание новых препаратов.
Авторы подчёркивают, что работа находится на ранней стадии: большая часть экспериментов проведена на животных моделях. Необходимо подтвердить, существуют ли такие же подтипы у людей и можно ли использовать эти данные в клинической практике.
Тем не менее, исследование уже ставит под сомнение устоявшееся представление о болезни Паркинсона как об одном заболевании. Всё больше данных указывает на то, что это целый спектр взаимосвязанных состояний, требующих разных подходов к лечению.
Учёные считают, что подобные методы анализа могут быть полезны и для других сложных заболеваний — таких как болезнь Альцгеймера, аутизм или диабет, где также возможна скрытая биологическая неоднородность.
