Кратковременные изменения рациона и активности метаболических путей в молодом возрасте способны надолго влиять на скорость старения организма. К такому выводу пришли исследователи Университетского колледжа Лондона, предложив концепцию «физиологической памяти» — устойчивого состояния, при котором ранние воздействия закрепляют долговременные изменения в работе организма. Об этом 26 мая сообщили в журнале PLoS Biology.
Авторы работы отмечают, что биология старения пока недостаточно учитывает влияние ранних этапов жизни на дальнейшие процессы. В эссе подчеркивается необходимость рассматривать старение через призму всего жизненного пути организма.
Ученые обобщили результаты многолетних экспериментов на модельных организмах — нематодах C. elegans, плодовых мушках Drosophila и мышах. Анализ показал, что даже кратковременное снижение активности сигнального пути инсулина/ИФР-1 в раннем взрослом возрасте способно заметно увеличить продолжительность жизни.
Сходные результаты зафиксированы при временном ограничении потребления белка, воздействии рапамицина и кратковременной активации транскрипционного фактора FoxO, который связан с регуляцией долголетия. Основным механизмом формирования такой «памяти» ученые называют эпигенетические изменения: метилирование ДНК и модификации гистонов, которые могут надолго менять активность тысяч генов и сохраняться при делении клеток.
Жировая ткань рассматривается как основной «резервуар» физиологической памяти. В ней фиксируются устойчивые изменения экспрессии генов, которые сохраняются даже после нормализации массы тела у людей, ранее перенесших ожирение.
Отдельно отмечается, что пока не установлены точные возрастные периоды, когда такая память формируется легче или, наоборот, поддается коррекции. Уточнение этих механизмов, по мнению авторов, может открыть возможности для профилактического воздействия на процессы старения без длительного медикаментозного лечения.
