Специалисты из Медицинского центра Юго-Западного университета Техаса пришли к выводу, что чрезмерное использование жиров в качестве источника энергии может негативно сказаться на работе сердца. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Journal of Clinical Investigation.
На протяжении многих лет считалось, что активное сжигание жиров полезно для сердечной мышцы. В норме именно жирные кислоты обеспечивают большую часть энергии, необходимой сердцу для непрерывной работы. Каждый день этот орган совершает более 100 тысяч сокращений, поэтому нуждается в постоянном поступлении энергии.
Однако новое исследование показало, что чрезмерная активация этого механизма способна привести к серьезным нарушениям. Ученые выяснили, что сердцу необходим строгий баланс обменных процессов, а его нарушение может стать причиной повреждения клеток и развития сердечной недостаточности.
Для изучения проблемы исследователи использовали лабораторных мышей с генетически измененным обменом веществ. У животных были отключены два фермента, отвечающие за контроль поступления жирных кислот в митохондрии — внутриклеточные структуры, которые называют энергетическими станциями клетки.
В результате жирные кислоты начали поступать в митохондрии в избыточном количестве и сжигаться значительно быстрее обычного. Несмотря на то что такой процесс сопровождался повышенным производством энергии, вскоре проявились его негативные последствия.
Ученые обнаружили, что ускоренное сжигание жиров истощает запасы линолевой кислоты — важного компонента, который организм получает с пищей. Это, в свою очередь, приводит к снижению уровня кардиолипина — особого липида, необходимого для нормальной работы митохондрий.
Кардиолипин играет ключевую роль в поддержании структуры митохондриальных мембран и обеспечивает эффективную выработку энергии. Когда его количество уменьшается, энергетические центры клеток начинают работать с перебоями, постепенно теряя свою функциональность.
По мере разрушения митохондрий у животных развивались серьезные нарушения сердечной деятельности. Сердце увеличивалось в размерах, а его способность перекачивать кровь снижалась. В конечном итоге формировалась дилатационная кардиомиопатия — одна из распространенных причин сердечной недостаточности.
Исследователи также проверили возможность предотвращения подобных изменений. Для этого они использовали препараты, блокирующие белок CPT1, который отвечает за транспортировку жирных кислот в митохондрии. Если лечение начиналось до появления выраженных повреждений сердечной мышцы, развитие сердечной недостаточности удавалось предотвратить.
Однако после того как заболевание уже сформировалось, терапия не приносила заметного улучшения. По мнению ученых, это свидетельствует о том, что воздействие на энергетический обмен наиболее эффективно на ранних стадиях патологического процесса.
Авторы работы считают, что уровень кардиолипина в будущем может стать важным биомаркером риска сердечных заболеваний. Его контроль позволит выявлять нарушения задолго до появления выраженных симптомов.
Исследование также показало, что один и тот же метаболический механизм может по-разному влиять на различные органы. Ранее ученые обнаружили, что подавление тех же ферментов способствует уменьшению жировых отложений в печени, однако для сердца подобное вмешательство оказалось потенциально опасным.
Специалисты подчеркивают, что результаты были получены на животных моделях и требуют дальнейшего подтверждения в клинических исследованиях с участием людей. Тем не менее работа дает новое представление о причинах развития сердечной недостаточности и может стать основой для создания новых методов профилактики и лечения заболевания, особенно у пациентов с ожирением, сахарным диабетом второго типа и метаболическим синдромом.
По мнению исследователей, полученные данные еще раз подтверждают: для здоровья сердца важен не максимальный расход жиров, а сохранение сбалансированного энергетического обмена и способности организма гибко использовать различные источники энергии.
