Сотрудники Института цитологии Российской академии наук (ИНЦ РАН) провели исследование, в ходе которого установили, что зрелые амилоидные бляшки, накапливающиеся при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и системные амилоидозы, могут стареть. В процессе старения эти бляшки способны оказывать более сильное негативное влияние на мозг, сообщила «Газете.Ru» пресс-служба ИНЦ РАН.
Амилоидные бляшки представляют собой белковые нити, которые неправильно сворачиваются и не поддаются переработке организмом, что приводит к их накоплению в тканях и нарушению работы органов. Например, их наличие в мозге вызывает нейродегенерацию. Долгое время ученые считали, что такие образования являются практически неразрушимыми и могут существовать в организме в течение многих лет и даже десятилетий.
Однако, как выяснили исследователи из ИНЦ РАН, бляшки способны к старению.
«Мы обнаружили, что сталкиваемся не с инертными и «застывшими» образованиями, а с динамическими и изменяющимися структурами: в ходе эксперимента амилоидные бляшки постепенно распадались на отдельные волокна, укорачивались и деполимеризовались до индивидуальных белковых молекул», – рассказала «Газете.Ru» ведущий научный сотрудник Лаборатории структурной динамики, стабильности и фолдинга белков ИНЦ РАН Анна Сулацкая.
Исследование показало, что тонкие бляшки и их фрагменты, накапливающиеся в процессе «старения», разрушаются гораздо эффективнее, чем «молодые» бляшки. Однако, что удивительно, более эффективное разрушение «постаревших» амилоидов не привело к снижению токсичности их деградационных продуктов для клеток человека; в некоторых случаях даже наблюдалось увеличение токсичности.
Эти результаты подчеркивают важность учета временной эволюции амилоидов при разработке новых терапевтических стратегий, включая иммунотерапию. Необходимо учитывать, что продукты частичной деградации амилоидов могут сохранять или даже усиливать повреждающее действие на клетки.
