Нарушение механизмов, которые отвечают за прекращение хронического воспаления, может оказаться новым значимым фактором, способствующим развитию высокого кровяного давления. Такой вывод был сделан учеными из Австралии и Сингапура, и результаты их исследования опубликованы в журнале Communications Biology.
Традиционно причиной гипертонии считались функционирование симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновая система, которые регулируют кровоток и объем циркулирующей крови. Однако новое исследование предполагает наличие еще одного важного механизма — путей, отвечающих за разрешение воспалительных процессов, которые помогают иммунной системе своевременно завершать воспалительные реакции.
В ходе работы исследователи провели анализ данного механизма на мышах, страдающих от гипертонии. Для этого они применили экспериментальное соединение 17b, которое влияет на рецепторы формилпептида (FPR). Эти рецепторы представляют собой определенные «переключатели» на иммунных и тканевых клетках, которые участвуют в завершении воспалительных реакций.
Результаты показали, что препарат не только умеренно снижает артериальное давление, но также уменьшает жесткость аорты и признаки фиброза — образования рубцовой ткани — в сердце и почках. Эти эффекты наблюдаются даже при относительно небольшом снижении давления.
Авторы исследования предполагают, что влияние на механизмы завершения воспалительных процессов может одновременно оказывать воздействие как на уровень давления, так и на повреждение органов. Это подход отличается от традиционной противовоспалительной терапии, которая, как правило, подавляет иммунный ответ в целом.
Стоит отметить, что на данный момент исследование проводилось только на мышах, и ученым еще предстоит выяснить, действуют ли аналогичные механизмы у людей, а также может ли соединение 17b стать основой для нового метода лечения гипертонии.
