В журнале Nature Neuroscience (NatNeuro) опубликованы результаты исследования учёных из Калифорнийского университета в Ирвайне: специалисты выявили связь между дефицитом дофамина и ухудшением памяти при болезни Альцгеймера.
Объектом изучения стала энторинальная кора — область мозга, отвечающая за формирование воспоминаний и передачу информации в гиппокамп. Именно гиппокамп преобразует кратковременную (рабочую) память в долгосрочную и помогает объединять разрозненные фрагменты в целостную картину события.
Эксперименты продемонстрировали: на фоне развития болезни уровень дофамина в этой зоне падает ниже 20 % от нормы. Из‑за этого нейроны слабее реагируют на сигналы, предназначенные для закрепления в памяти.
Дофамин — нейромедиатор, критически важный для когнитивных процессов: он задействован в формировании, сохранении и извлечении памяти, влияет на рабочую и пространственную память, память о страхе, а также на социальное обучение.
Учёные проверили возможность компенсировать дефицит: искусственно повысив уровень дофамина, они зафиксировали восстановление способности формировать воспоминания у подопытных моделей. Схожий результат дали испытания с препаратом Леводопа, который используют в терапии болезни Паркинсона.
Исследователи подчёркивают: ранее терапия болезни Альцгеймера фокусировалась на устранении токсичных белков (амилоида и тау), но теперь очевидно, что сбои в работе дофаминовой системы могут играть не менее значимую роль в развитии когнитивных расстройств. По мнению авторов работы, воздействие на дофаминовые механизмы перспективно — особенно на ранних стадиях заболевания, когда только начинаются проблемы с памятью.
