Ученые Нью-Йоркского университета сделали открытие, касающееся роли тромбоцитов в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Эти маленькие клеточные фрагменты, обычно известные своей функцией в свёртывании крови, оказываются ключевым фактором воспалительных процессов, повреждающих артерии.

Результаты исследования, проведённого доктором Тессой Барретт и опубликованного в Science Translational Medicine, проливают свет на механизмы прогрессирования болезней сердца. На протяжении десятилетий атеросклероз, основная причина смертности в западных странах, связывался прежде всего с высоким уровнем холестерина. Однако новое исследование показывает, что вклад тромбоцитов в воспаление имеет не меньшее значение.

Атеросклероз формируется, когда внутри артерий накапливаются бляшки, содержащие холестерин, жиры, кальций и другие вещества. Со временем эти образования затвердевают, сужают просвет сосудов и затрудняют кровоток, повышая вероятность сердечных приступов и инсультов. Хотя связь между высоким уровнем холестерина и атеросклерозом хорошо изучена, работа команды исследователей выявила более сложную картину.

Тромбоциты, активируясь, выделяют воспалительные сигнальные молекулы, которые привлекают лейкоциты и другие иммунные клетки к воспалённым участкам сосудов. Эти клетки затем прикрепляются к стенкам сосудов, проникают в ткани и усиливают воспаление, что способствует образованию атеросклеротических бляшек. Особый интерес вызвало взаимодействие тромбоцитов с белком SOCS3 (Suppressor of Cytokine Signaling 3). Установлено, что тромбоциты регулируют уровень SOCS3 в иммунных клетках, ускоряя процессы воспаления и образования бляшек.

Анализ образцов крови пациентов с атеросклерозом и женщин, перенёсших сердечный приступ, подтвердил высокую активность тромбоцитов и повышенный уровень SOCS3. Удивительно, но роль тромбоцитов в атеросклерозе отличается от их привычной функции в образовании тромбов. Даже без тромбообразования они оказывают значительное влияние на воспалительные процессы в сосудах.